フルオシノロンアセトニド(Fluocinolone Acetonide)の作用機序

フルオシノロンアセトニド(Fluocinolone Acetonide)は、細胞質グルココルチコイド受容体に結合するコルチコステロイドである。レセプターに結合した後、新たに形成されたレセプター - リガンドは、それ自体が細胞核に転位し、野生型遺伝子の使徒アリーナ内の豊富なグルココルチコイド受容要素（GRE）に結合する。 DNA修業レセプターは再び基礎原型因子と相互作用し、特異的野望遺伝子の発表にアクセスする。コルチコステロイドの抗炎症性の成果は、リポコルチン、ホスホリパーゼA2阻害性タンパク質、アラキドン酸の阻害を介して、プロスタグランジンおよびロイコトリエンの生合成を阻害することを予測している。
具体的には、グルココルチコイドはリポコルチン-1（アネキシン-1）合成を促進し、これは再び基質膜に結合し、ホスホリパーゼA2がその基質アラキドン酸と知り合うのを妨げる。これはエイコサノイド生産の下につながる。シクロオキシゲナーゼ（COX-1およびCOX-2の両方）の発表も同様に抑制され、効果を増強する。さらに、プロスタグランジンおよびロイコトリエンを深くする2つの主要な記事は、グルココルチコイドの活性によって阻害される。
グルココルチコイドは、細胞外空間へのリポコルチン-1アフィニティーを活性化し、細胞膜受容体と結合し、上皮接着、遊走、走化性、食作用、呼吸器系アクセスおよびアソシエイトメディエーター（リソソーム酵素、サイトカイン、組織プラスミノーゲンアクチベーター、ケモカインなど）を含む。加えて、許容される配置は、水性系の作用の軽減、免疫グロブリンおよび伴奏濃度の低下、リンパ球減少症の沈降、および抗原抗体結合による停止のためにコルチコステロイドによって抑制される。添加されたグルココルチコイド剤と同様に、フルオシノロンアセトニド(Fluocinolone Acetonide)は、グリコーゲン生成（グリコーゲンの形成）を省略することによって、インスリンに対する生理学的敵として作用する。それはまた、脂質（脂肪分解）の分解、およびタンパク質、アテローム性アミノ酸およびケトン体の動員へのアーチを促進する。これにより、（血中の）循環グルコース濃度が増加する。肝臓にグリコーゲンの蓄積が減少しています。